Fisiologi Jantung

Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus menerus berdetak. Pada kenyataannya, sepanjang rentang usia manusia rata-rata, jantung berkontraksi sekitar tiga miliar kali, tidak pernah beristirahat, kecuali sepersekian detik di antara denyutan. Dalam sekitar tiga minggu setelah pembuahan, bahkan sebelum ibu dapat memastikan bahwa ia hamil, jantung mudigah yang sedang berkembang sudah mulai berfungsi. Diyakini bahwa jantung merupakan organ pertama yang berfungsi. Pada saat ini mudigah manusia memiliki panjang hanya beberapa milimeter, seukuran dengan huruf besar pada halaman ini.

Mengapa jantung berkembang sedemikian dini, dan mengapa sangat penting seumur hidup? Hal itu karena sistem sirkulasi adalah sistem transportasi tubuh. Mudigah manusia, dengan memiliki yolk yang sangat sedikit untuk persediaan makanan, bergantung pada pembentukan sistem sirkulasi yang dapat berinteraksi dengan sirkulasi ibu untuk menyerap dan membagikan nutrien yang sangat penting untuk kelangsungan hidup dan pertumbuhan ke jaringan-jaringan yang sedang berkembang. Demikianlah awal kisah mengenai sistem sirkulasi, yang seumur hidup terus berfungsi sebagai saluran vital untuk mengangkut bahan-bahan yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh.

Sistem sirkulasi terdiri dari tiga komponen dasar:

1. Jantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradient tekanan yang diperlukan agar darah dapat meagalir he jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah bertekanan lebih tinggi ke daerah bertekanan lebih rendah sesuai penurunan gradien tekanan.
2. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian mengembalikannya ke jantung (bab 10).
3. Darah berfungsi sebagai medium transportasi tempat bahan-bahan yang akan disalurkan dilarutkan atau diendapkan .

Darah berjalan secara kontinu melalui sistem sirkulasi ke dan dari jantung melalui dua lengkung vaskuler (pembuluh darah) terpisah, keduanya berawal dan berakhir di jantung. Sirkulasi paru terdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan paru, sedangkan sirkulasi sistemik terdiri dari pembuluh-pembuluh yang meng¬angkut darah antara jantung dan sistem organ.

ASPEK ANATOMI

Jantung terletak di tengah rongga dada.

Jantung adalah organ berotot berongga dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggttng) di sebelah posterior (Gbr. 9-2a). Letak jantung di garis tengah menimbulkan perkiraan letak yang dapat membingungkan. Taruhlah tangan Anda di atas jantung seolah-olah Anda mengikrarkan Janji Kesetiaan. Di mana Anda meletakkan tangan Anda? Orang biasanya menempatkan tangan mereka di sisi kiri dada, walaupun jantung sebenarnya terletak di garis tengah dada. Jantung memiliki pangkal yang lebar di sebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks di dasar. Jantung membentuk sudut terhadap sternum, sehingga pangkalnya terutama berada di kanan dan apeks di kiri sternum. Sewaktu jantung berdenyut, terutama sewaktu berkontraksi secara kuat, apeks sebenarnya membentur bagian dalam dinding dada di sisi kiri. Karena kita menyadari detak jantung melalui benturan apeks di sisi kiri dada, kita cenderung menganggapsecara rancu-bahwa seluruh jantung terletak di sebelah kiri.

Kenyataan bahwa jantung terletak antara dua struktur tulang, sternum dan vertebra, memungkinkan kita secara manual mendorong darah keluar dari jantung apabila jantung tidak memompa secara efektif dengan menekan sternum secara berirama (Gbr. 9-2b). Manuver ini menekan jantung antara sternum dan vertebra, sehingga darah diperas ke luar seolah-olah jantung sedang berdenyut. Kompresi jantung eksternal ini, yang merupakan bagian dari resusitasi jantung paru (RJP), sering berfungsi sebagai tindakan darurat penyelamatan nyawa sampai terapi yang sesuai dapat diberikan untuk memulihkan fungsi normal jantung.

Walaupun menyelamatkan nyawa, tekanan lokal intensif yang diterapkan ke sternum selama kompresi jantung manual kadang-kadang menyebabkan iga patah. Namun, metode RJP tradisional ini mungkin segera akan diganti oleh metode baru yang lebih aman apabila peralatan yang diperlukan tersedia. Sekarang sedangdilakukan serangkaian tes terhadap rompi yang dapat digelembungkan yang dikontrol oleh komputer, yang menghasilkan letupan-letupan tekanan secara teratur dan tersebar merata di sekeliling sangkar iga. Letupanletupan tekanan eksternal yang meningkat tersebut secara periodis menekan jantung dan memeras darah keluar, tetapi dengan risiko kerusakan sangkar iga yang jauh lebih kecil karena tekanan diterapkan secara merata di sekeliling dada. Selain itu, rompi yang dapat digelembungkan tersebut mendorong ke luar lebih banyak darah dengan konsistensi yang lebih besar daripada kompresi jantung klasik. Perancang rompi berspekulasi bahwa angka keberhasilan resusitasi akan meningkat dengan teknik RJP baru ini.

Jantung adalah pompa ganda.

Walaupun secara anatomis jantung adalah satu organ kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua poala yang terpisah. Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri dan memiliki empat bilik (ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya (Gbr. 9-3a). Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atria adalah vena, dan pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah menjauhi ventrikel menuju ke jaringan adalah arteri. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi.

Marilah kita memeriksa bagaimana jantung berfungsi sebagai pompa ganda dengan membuntuti setetes darah melalui satu sirkuit lengkap (Gbr. 9-3a dan b). Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Tetes darah yang masuk ke atrium kanan kembali dari jaringan tubuh, telah diambil O2-nya dan ditambahi CO2. Darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru. Di dalam par-u, tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstranya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang mendorong darah ke semua sistem tubuh kecuali paru; jadi, sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh.

Berbeda dengan sirkulasi pulmonalis, yang seluruh darahnya mengalir melalui paru, sirkulasi sistemik dapat dilihat sebagai rangkaian jalur-jalur paralel. Sebagian darah yang dipompakan ke luar oleh ventrikel kiri menuju ke otot-otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan seterusnya. Jadi, keluaran ventrikel kiri tersebar, sehingga tiap-tiap bagian tubuh menerima pasokan darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Dengan demikian, tetes darah yang kita ikuti hanya menuju ke satu jaringan sistemik. Jaringan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi zat-zat gizi untuk menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel-sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk buangan yang ditambalukan ke darah. Tetes darah, sekarang secara parsial kekurangan O2 dan mengandung CO2 yang meningkat, kembali ke sisi kanan jantung. Satu sirkuit selesai. (Lihat fitur penyerta dalam kotak, Konsep, Tantangan, dan Kontroversi.)

Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem dengan tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistem dengan resistensi tinggi. Dengan demikian, otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan, sehingga si'si kiri adalah pompa yang lebih.

Katup jantung memastikan bahwa darah mengalir dalam arali yang sesuai melalni jantung.

Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atria ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu-arah memastikan darah mengalir satu-arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satuarah. Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, seperti Anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup, seperti Anda mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradien ke arah belakang dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya; yaitu, katup jantung bukan seperti pintu ayun di tempat minuman (saloon).

Dua katup jantung, katup atrioventrikel (AV) kanan dan kiri, masing-masing terletak di antara atrium dan ventrikel kanan dan kiri. Katup-katup ini mengizinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika tekanan atrium melebihi tekanan ventrikel), tetapi mencegah alix-an batik darah dari ventrikel ke atrium ketika pengosongsn ventrikel (pada saat tekanan ventrikel jauh melebiii tekanan atrium). Apabila peningkatan tekanan vem-Abd tidak menyebabkan katup AV tertutup seuraitu vmerid berkontraksi untuk mengosongkan isinya, banyak darah, secara inefisien akan terdorong kembali ke dalam atrium dan vena dan tidak dipompa ke dalam arteri. Katup AV kanan juga disebut katup trikuspid karena terdiri dari tiga daun katup. Demikian juga, katup AV kiri, yang terdiri dari dua daun katup, sering disebut lcatup bikuspid atau katup mitralis (karena secara fisik mirip dengan topi uskup).

Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh tali fibrosa yang tipis namun kuat (jaringan jenis tendinosa), korda tendine, yang mencegah katup berbalik, yaitu, didorong oleh tekanan ventrikel yang tinggi untuk membuka ke arah yang berlawanan ke dalam atrium. Tali-tali ini berjalan dari tepi daun katup dan melekat ke otot papilaris berbentuk mirip puting susu (papilla berarti "puting susu"), yang menonjol dari permukaan dalam dinding ventrikel. Ketika ventrikel berkontraksi, otot papilaris juga berkontraksi, menarik ke bawah korda tendine. Tarikan ini menimbulkan ketegangan di daun katup AV yang tertutup, sehingga daun katup dapat tertahan dalam posisinya dan tetap menutup rapat walaupun terdapat gradien tekanan yang besar ke arah belakang.

Dua katup jantung lainnya, katup aorta dan katup, pulmonalis terletak di sambungan tempat arteri-arteri besar keluar dari ventrikel. Keduanya dikenal sebagai katup semilunaris ("bulan separuh") karena terdiri dari tiga daun katup, yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan-separuh. Katupkatup ini terbuka ketika tiap-tiap tekanan ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis, selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya. Katup tertutup apabila ventrlkel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Katup yang tertutup mencegah darah mengalir dari arteri kembali ke dalarn ventrikel. Katup semilunaris dicegah berbalik arah oleh struktur anatomis dan posisi daun-daun katup. Apabila timbul gradien tekanan ke arah belakang karena ventrikel melemas, arus balik darah mengisi daun katup yang berbentuk kantung tersebut dan menyebabkan daun-daun tersebut tertutup, dengan tepi-tepi daun yang tidak tertambat bersesuaian letak satu sama lain membentuk kelim yang dalam dan antibocor.

Walaupun tidak terdapat katup antara atrium dan vena, aliran balik darah dari atrium ke vena biasanya tidak menimbulkan masalah disebabkan oleh dua hal: (1) tekanan atrium biasanya tidak jauh lebih besar daripada tekanan vena, dan (2) tempat vena kava memasuki atrium biasanya tertekan selama atrium berkontraksi.

Keempat katup jantung melekat ke suatu dasar yang terdiri dari cincin-cincin jaringan ikat padat yang saling berhubungan. Rangka fibrosa ini, yang memisahkan atrium dari ventrikel, juga membentuk struktur yang cukup kaku tempat otot-otot jantung melekat. Walaupun pelengkungan dan pemutaran tersebut menyebabkan penelitian mengenai hubungan-hubungan struktural jantung lebih sulit, struktur terpuntir tersebut penting secara fungsional, yaitu menyebabkan jantung memompa secara lebih efisien. Kita akan mengetahuinya dengan mengalihkan perhatian kita k.e bagian jantung yang sebenarnya menghasilkan gaya-gaya yang menyebabkan darah mengalir, otot jantung di dalam dinding jantung.

Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus.

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda:

• Endokardium (endo berarti "di dalam"; cardia berarti "jantung") adalah lapisan tipis endotelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagia.n dalam seluruh sistem sirkulasi, di sebelah dalam.
• Miokardium (myo berarti "otot"), lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung.
• Epikardium (epi berarti "di atas") adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung.

Miokardium terdiri dari berkas-berkas serat otot jantung yang saling menjalin dan tersusun secara spiral melingkari jantung. Susunan spiral tersebut disebabkan oleh pemutaran-pemutaran kompleks yang terjadi pada jantung semasa perkembangan mudigah. Akibat susunan ini, sewaktu ventrikel berkontraksi dan memendek, garis tengah bilik ventrikel berkurang sekaligus disertai penarikan apeks ke atas ke arah bagian atas jantung dengan gerakan memutar. Hal ini menimbulkan efek "memeras" yang secara efisien menimbulkan tekanan pada darah di dalam bilik tertutup dan mengarahkannya ke atas ke lubang masuk arteri-arteri besar yang keluar dari pangkal ventrikel.

Tidak terdapat gap junction di antara sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel dan, selain itu, kedua massa otot itu dipisahkan oleh rangka fibrosa yang mengelilingi katupkatup dan tidak dapat menghantarkan listrik. Namun, terdapat suatu sistem penghantar khusus untuk mempermudah dan mengkoordinasikan transmisi eksitasi listrik dari atrium ke ventrikel agar pemompaan atrium dan ventrikel berjalan sinkron.

Karena sifat sinsitium otot jantung dan adanya sistem hantaran antara atrium dan ventrikel, sebuah impuls yang secara spontan timbul di salah satu bagian jantung akan menyebar ke seluruh jantung. Dengan demikian, tidak seperti otot rangka yang dapat menghasilkan gradasi kontraktil dengan mengubah-ubah jumlah sel otot yang berkontraksi dalam sebuah otot (rekrutmen unit motorik), serat-serat otot jantung akan seluruhnya berkontraksi atau tidak sama sekali. Kontraksi "separuh jantung" tidak akan terjadi. Gradasi kontraktil jantung terjadi dengan mengubah-ubah kekuatan kontraksi semua sel otot jantung.

Sel-sel otot jantung memiliki banyak mitokondria, organel energi yang dependen O2. Pada kenyataannya, sampai 40% volume sel otot jantung ditempati oleh mitokondria, yang menunjukkan betapa besarnya jantung bergantung pada metabolisme aerobik untuk menghasilkan energi yang diperlukan untuk kontraksi. Otot jantung juga memiliki banyak mioglobin, yang menyimpan O2 dalam jumlah terbatas di dalam jantung untuk dapat segera digunakan dan juga mempermudah transportasi O2 yang tiba di sel ke mitokondria untuk diolah secara cepat.

Setelah lahir tidak ada sel otot jantung baru yang dibuat. Setiap pembesaran jantung yang terjadi disebabkan oleh hipertrofi jantung, yaitu peningkatan ukuran serat otot jantung. Hipertrofi jantung terjadi sebagai respons terhadap peningkatan kerja yang dibebankan pada jantung, misalnya ketika jantung harus memompa darah melawan peningkatan resistensi (sebagai contoh, melewati katup jantung yang menyempit akibat penyakit atau ke dalam pembuluh darah yang kaku akibat "pengerasan arteri'), atau ketika jantung hants memompa lebih banyak darah (misalnya sebagai respons terhadap olahraga yang teratur).

Jantung terbwngkus oleh kantung perikardium.

Jantung terbungkus di dalam kantung perikardium membranosa berdinding ganda. Lapisan luar kantun,g adalah membran fibrosa yang kuat yang melekat ke partisi jaringan ikat yang memisahkan patu. Perlekatan ini menambatkan jantung, sehingga jantung tetap pada posisinya di dalam dada. Kantung bagian dalam dilapisi oleh suatu membran yang mengeluarkan cairan perikardium encer, yang menghasilkan pelumasan untuk mencegah gesekan antara lapisan-lapisan perikardium ketika jantung berdenyut. Kadang-kadang terjadi perikarditis, peradangan kantung perikardium yang menyebabkan rasa nyeri akibat gesekan, biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus.

Apabila darah karena perdarahan masuk ke kantung perikardium akibat luka yang menembus jantung atau robeknya dinding jantung, kantung, karena membran luarnya yang kuat, tidak dapat mengembang untuk menyesuaikan diri terhadap tambahan volume cairan. Malahan kantung membesar ke dalam, menekan jantung dan membatasi pengisian jantung. Efek ini senipa dengan memeras sebuah bola karet dengan tangan Anda. Jantung kekurangan ruang untuk mengembang, sehingga jumlah darah yang dapat masuk melalui vena terbatas. Karena darah yang kembali ke jantung untuk dipompa ke luar ke jaringan berkurang, timbul gagal jantung. 

AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG

Nodus sinoatrium adalah pemacu jantung normal

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuska oleh potensial aksi yang menyebar melalui membrane sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara beritama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai otoritmisitas

Terdapat dua jenis sembilan persen sel otot jantung

1. Sembilan puluh sembilan persen sel otot jantung adalah sel kontraktil, yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi
2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.

Marilah kita membahas peran sel-sel otoritmik khusus dalam awal dan penyebaran denyut jantung. Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada pada potensial istirahat yang konstan, kecuali apabila sel dirangsang, sel-sel ototitmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Selsel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara potensialpotensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membran mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi; yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun.

Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran lamban Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antara potensial-potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka.

Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial-potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran ke luar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap menjadi kurang negatif; yaitu, membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang dicapai, tetjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respons terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ (bukan influks Ca++) yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan, seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan sahtran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran-saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut ini:

1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena kava superior.
2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil selsel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
3. Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras selsel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serat Purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

Penyebaran eksitasi jantung dikoordinasi untuk memastikan agar pemompaan efisien.

Setelah dimulai di nodus SA, potensial aksi menyebar ke seluruh jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi tiga kriteria:

1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai. Pengisian ventrikel sempurna memerlukan kontraksi atrium yang mendahului kontraksi ventrikel. Selama jantung mengalami relaksasi, katup AV terbuka sehingga darah vena yang masuk ke atrium ten.ts mengalir langsung ke dalam ventrikel. Hampir 80% dari pengisian ventrikel berlangsung melalui cara ini sebelum atrium berkontraksi. Pada saat atrium berkontraksi, terjadi penambahan darah yang mengalir ke dalam ventrikel untuk menyelesaikan pengisian ventrikel. Kemudian terjadi kontraksi ventrikel yang menyemprotkan darah dari jantung ke dalam arteri-arteri. Apabila atrium dan ventrikel berkontraksi bersamaan, katup AV akan segera tertutup karena tekanan ventrikel akan jauh melebihi tekanan atrium. Ventrikel memiliki dinding yang jauh lebih tebal dan, dengan demikian; dapat menghasillkan tekanan yang lebih kuat. Kontraksi atrium akan menjadi tidak produktif karena atrium tidak dapat memompa darah ke dalam ventrikel melalui katup yang tertutup. Dengan demikian, agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna-untuk memperoleh 20% sisa pengisian ventrikel yang terjadi selama kontraksi atrium-atrium harus tereksitasi dan berkontraksi sebelum ventrikel tereksitasi dan berkontraksi.
2. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang efisien. Apabila serat-serat otot di bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak, tidak secara simultan dan terkoordinasi, darah tidak dapat terpompa. Kontraksi ventrikel yang uniform dan mulus penting untuk memeras darah ke luar. Sebagai suatu analogi, anggaplah Anda memiliki basting syringe yang penuh berisi air. Apabila Anda hanya menekan bola karetnya dengan jari di sana-sini, Anda tidak akan dapat mengeluarkan banyak air. Namun, jika Anda menekan bola karet dengan cara yang terkoordinasi dan mulus, Anda dapat mengeluarkan airnya. Dengan cara serupa, kontraksi serat-serat otot jantung secara tersendiri tidak dapat memompa darah ke luar. Eksitasi dan kontraksi sel-sel jantung yang secara acak dan tidak terkoordinasi seperti itu dikenal sebagai fibrilasi. Fibrilasi ventrikel cepat menimbulkan kematian karena jantung tidak mampu memompa darah ke dalam arteri. Keadaan ini sering dapat diperbaiki dengan defibrilasi listrik, yakni dengan menerapkan suatu arus listrik yang sangat kuat di dinding dada. Sewaktu mencapai jantung, arus ini pada dasarnya merangsang semua bagian jantung secara simultan. Biasanya bagian jantung yang pertama kali pulih adalah nodus SA, yang mengambil alih aktivitas pemacu dan sekali lagi mengeluarkan impuls yang mencetuskan sinkron bagian jantung lainnya.
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secam fungsional terkoordinasi, sehingga kedua anggota pasangan tersebut berkontraksi secara simultan. Hal ini memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi patv dan sistemik.

Penyebaran normal eksitasi jantung secara cermat diatur untuk memastikan bahwa ketiga kriteria tersebut dipenuhi dan jantung berfungsi secara efisien.

Eksitasi Atrium Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, beberapa jalur penghantar khusus yang batasnya tidak jelas mempercepat penghantaran impuls melalui atrium:

• Jalur antaratrium berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri. Karena adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi gap junction di seluruh atrium kiri pada saat yang sama dengan penyebaran eksitasi di atrium kanan. Hal ini memastikan bahwa kedua atrium mengalami depolarisasi untuk berkontraksi sedikit banyak secara simultan.
• Jalur antarnodus berjalan dari nodus SA ke nodus AV Nodus AV adalah satu-satunya titik kontak listrik antara atrium dan ventrikel; dengan kata lain, karena atrium dan ventrikel secara struktural dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, satu-satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melewati nodus penghantar antarnodus mengarahkan penyebaran potensial aksi yang berasal dari nodus SA ke nodus AV untuk memastikan kontraksi sekuensial ventrikel setelah kontraksi atrium.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil memperlihatkan fase datar yang khas.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil, walaupun dimulai oleh sel-sel pemacu di nodus, cukup bervariasi dalam mekanisme ionik dan bentuknya dibandingkan dengan potensial nodus SA. Tidak seperti sel-sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90 mV sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui hubungan rumit antara perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran sebagai berikut:

1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30 mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Sejauh ini, prosesnya sama dengan proses di neuron dan sel otot rangka . Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya yang rendah, tetapi, khas untuk sel otot jantung, membran potensial dipertahankan di tingkat positif ini selama beberapa ratus milidetik dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi. Sebaliknya, potensial aksi di neuron dan sel otot rangka berlangsung kurang dari satu milidetik.
2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung-voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut: pengaktifan saluran Ca++ "lambat" dan penurunan mencolok permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositivan di bagian dalam sel dan merupakan penyebab utama fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.
3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak lagi masuk ke dalam sel, sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.

Tetanus otot jantung dicegah oleh periode refrakter yang pan jang.

Seperti jaringan yang dapat dieksitasi lainnya, otot jantung memiliki periode refrakter. Selama periode refrakter, yang timbul segera setelah dimulainya potensial aksi, ketanggapan membran menghilang total, sehingga tidak dapat terjadi potensial aksi lain. Di otot rangka, periode refrakter sangat singkat dibandingkan dengan durasi kontraksi yang terjadi, sehingga serat dapat dirangsang kembali sebelum kontraksi pertama selesai untuk menghasilkan penjumlahan kontraksi. Stimulasi yang repetitif dan cepat yang tidak mengizinkan otot beristirahat di antara stimulasi, menimbulkan konitaksi maksimum yang menetap yang dikenal sebagai tetanus. 

EKG adalah rekaman keseluruhan penyebaran aktivitas listrik di jantung.

Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi menyebar ke jaringan di sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan-cairan tubuh. Sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai permukaan tubuh dan dapat dideteksi menggunakan elektroda pencatat. Rekaman (catatan) yang dihasilkan adalah elektrokardiogram atau EKG. Sebenarnya istilah yang digunakan adalah EKG, karena teknik ini dikembangkan oleh seorang ilmuan berbahasa Jerman, Willian Einthoven, dan "kardia" adalah kata untuk jantung dalam bahasa Jerman. Terdapat tiga pokok penting yang perlu diingat ketika mempertimbangkan apa yang sebenarnya diwakili oleh EKG:

1. EKG adalah suatu rekaman mengenai sebagian aktivitas listrik di cairan-cairan tubuh yang diinduksi oleh impuls jantung yang mencapai permukaan tubuh, bukan rekaman langsung aktivitas listrik jantung yang sebenarnya.
2. EKG adalah rekaman kompleks yang menggambarkan penyebaran keseluruhan aktivitas dLjantung selama repolarisasi dan depolarisasi. EKG bukan merupakan catatan mengenai sebuah potensial aksi di sebuah sel pada suatu saat. Pada setiap saat rekaman mewakili jumlah aktivitas listrik di semua sel otot jantung, yang sebagian mungkin sedang mengalami potensial aksi, sementara yang lain mungkin belum diaktitkan. Sebagai contoh, segera setelah nodus SA menghasilkan potensial aksi, sel-sel atrium sedang menjalani potensial aksi sementara sel-sel ventrikel masih dalam keadaan beristirahat. Pada saat berikutnya, aktivitas listrik telah menyebar ke sel-sel ventrikel sementara sel-sel atrium mengalami repolarisasi. Dengan demikian, pola keseluruhan aktivitas listrik jantung bervariasi sesuai waktu seiring dengan perambatan impuls ke seluruh jantung.
3. Rekaman mencerminkan perbandingan voltase yang terdeteksi oleh elektroda di dua titik yang berbeda di tubuh. Sebagai contoh, EKG sama sekali tidak mencatat potensial ketika otot ventrikel mengalami depojlarisasi atau repolarisasi sempurna; kedua elektroda "mengamati" potensial yang sama, sehingga tidak terdapat perbedaan potensial antara kedua elektroda yang direkam.

Berbagai komponen pada rekaman EKG dapat dikorelasikan dengan berbagai kejadian (proses) spesiGk di jantung.

Interpretasi mengenai konfigurasi gelombang yang direkam dari setiap lead bergantung pada pengetahuan menyeluruh mengenai rangkaian penyebaran eksitasi di jantung serta posisi jantung relatif terhadap penempatan elektroda. EKG normal memperlihatkan tiga bentuk gelombang tersendiri: gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T. (Huruf-huruf tersebut tidak menyatakan hal khusus kecuali urutan gelombang. Einthoven sekedar menggunakan alfabet tengah ketika memberi nama gelombang-gelombang tersebut.)

Gelombang P mewakili depolarisasi atrium. 

Kompleks QRS mewakili depolarisasi ventrikel. 

Gelombang T mewakili repolarisasi ventrikel.

Hal-hal penting berikut mengenai perekaman EKG juga perlu diketahui:

1. Pembentukan potensial aksi di nodus SA tidak menimbulkan aktivitas listrik yang mampu mencapai permukaan tubuh, sehingga depolarisasi nodus SA tidak menimbulkan gelombang. Dengan demikian, gelombang yang pertama tercatat, gelombang P, terjadi ketika impuls menyebar ke seluruh atrium.
2. Pada EKG normal, tidak terdapat gelombang terpisah untuk repolarisasi atrium. Aktivitas listrik yang berkaitan dengan repolarisasi atrium secara normal berlangsung betsamaan dengan depolarisasi ventrikel dan tertutupi oleh kompleks QRS
3. Gelombang P jauh lebih kecil daripada kompleks QRS karena atrium memiliki massa otot yang jauh lebih kecil daripada ventrikel, sehingga menghasilkan lebih sedikit aktivitas listrik.
4. Terdapat tiga keadaan pada saat aliran arus di otot jantung tidak terjadi dan EKG tetap berada di garis dasar:

a. Selama perlambatan nodus AV Perlambatan ini tercermin dalam interval waktu antara akhir gelombang P dan permulaan gelombang QRS; interval ini dikenal sebagai segmen PR. (Disebut sebagai segmen PR dan bukan segmen PQ karena defleksi Q kecil dan kadang-kadang tidak tampak, sedangkan defleksi R adalah gelornbang yang dominan pada kompleks QRS.) Arus meapir melalui nodus AV, tetapi kekuatannya terlalu kecil untuk dapat terdeteksi oleh elektroda EKG.

b. Ketika ventrikel mengalami depolarisasi sempurna dan sel-sel kontraktil jantung sedang berada dalam fase datar dari potensial aksi sebelum kembali mengalami repolarisasi, tergambar segmen ST. Segmen ini adalah interval antara QRS dan T; segmen ini bersesuaian dengan waktu selama pengaktifan ventrikel selesai dan ventrikel berkontraksi sei-ta mengosongkan isinya.

c. Ketika otot jantung beristirahat total dan sedang berlangsung proses pengisian ventrikel, setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya; segmen waktu ini disebut interval TP.

EKG dapat digunakan untuk mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang abnormal, aritmia, dan kerusakan otot jantung.

Karena aktivitas listrik memicu aktivitas mekanis, kelainan pola listrik biasanya disertai oleh kelainan aktivitas kontraktil jantung. Evaluasi terhadap pola EKG dapat memberikan informasi yang berguna mengenai status jantung, termasuk kecepatan denyut, irama, dan kesehatan otot-ototnya. Deviasi-deviasi utama yang dapat diketahui melalui elektrokardiografi dibahas dalam paragraf berikut.

Keiainan Kecepatan Jarak antara dua kompleks QRS yang berturutan di sebuah rekaman EKG dikalibrasikan ke kecepatan denyut jantung. Kecepatan denyut jantung yang melebihi 100 denyut per menit dikenal sebagai takikardia (tachy berarti "cepat"), sedangkan denyut yang lambat yang kurang dari 60 kali per menit disebut bradikardia (brady berarti "lambat").

Kelainan Irama Irama mengacu kepada keteraturan gelombang EKG. Setiap variasi irama normal dan urutan eksitasi jantung disebut aritmia. Aritmia dapat terjadi akibat adanya fokus ektopik, perubahan aktivitas pemacu nodus SA, atau gangguan hantaran. Kecepatan denyut jantung juga sering ikut terganggu. Ekstrasistol atau denyut prematur yang berasal dari suatu fokus ektopik adalah deviasi dari irama normal yang sering terjadi. Kelainan irama lainnya yang mudah terdeteksi dengan EKG adalah flutter atrium, fibrilasi atrium, fibrilasi ventrikel, dan blokjantung.

Flutter atrium ditandai oleh urutan depolarisasi atrium yang reguler tetapi cepat dengan kecepatan antara 200 sampai 300 denyutan per menit. Ventrikel jarang dapat mengimbangi kecepatan atrium ini. Karena periode refrakter jaringan penghantarnya lebih lama daripada otot atrium, nodus AV tidak mampu berespons terhadap setiap impuls yang datang kepadanya dari atrium. Mungkin hanya satu dari setiap dua atau tiga impuls atrium berhasil melalui nodus AV ke ventrikel. Keadaan seperti ini disebut sebagai irama 2:1 atau 3:1. Kenyataan bahwa tidak setiap impuls atrium mencapai ventrikel pada flutter atrium adalah hal penting, karena hal tersebut mencegah peningkatan kecepatan denyut ventrikel melebihi 200 kali per menit. Kecepatan setinggi itu tidak akan memberikan waktu cukup untuk pengisian ventrikel. Pada keadaan seperti ini, curah jantung akan berkurang sampai ke tingkat yang dapat menyebabkan kesadaran lenyap atau bahkan kematian karena berkurangnya aliran darah ke otak.

Fibrilasi atrium ditandai oleh depolarisasi atrium yang cepat, ireguler, dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas. Akibatnya, kontraksi atrium menjadi kacau dan tidak sinkron. Karena impuls mencapai nodus AV secara tidak teratur, irama ventrikel juga menjadi kacau. Kompleks QRS berbentuk normal, tetapi muncul se cara sporadis. Waktu di antara dua denyutan ventrikel bervariasi, sehingga pengisian ventrikel juga bervariasi. Beberapa denyutan ventrikel terletak sangat berdekatan, sehingga ventrikel hanya terisi sedikit. Karena terisi sedikit, kontraksi ventrikel menjadi lemah. Pada kenyataannya, sebagian kontraksi ventrikel terlalu lemah untuk dapat menyemprotkan cukup darah yang dapat menimbulkan denyut nadi. Dalam keadaan ini, jika kecepatan denyut jantung diukur secara langsung, baik melalui denyutan apeks atau melalui EKG, dan kecepatan nadi di pergelangan tangan juga diukur secara bersamaan, kecepatan denyut jantung akan melebihi kecepatan denyut nadi. Perbedaan kecepatan denyutjantung dan denyut nadi tersebut dikenal sebagai pulsus defisit (pulse deficit). Dalam keadaan normal, kecepatan denyut jantung sama dengan kecepatan denyut nadi, karena setiap kontraksi jantung menimbulkan gelombang denyut ketika jantung menyempmtkan darah ke dalam arteri.

Fibrilasi ventrikel adalah telainan irama yang sangat serius dengan otot-otot vena-iEel memperlihatkan kontraksi yang kacau dan tidak tertoordinasi. Timbul banyak impuls yang berjalan secara acak ke segala arah di seluruh ventrikel. Rekaman EKG pada fibrilasi ventrikel sangat ireguler tanpa pola atau irama yang jelas. Ventrikel tidak efektif sebagai pompa apabila kontraksinya sangat tidak terorganisasi. Apabila sirkulasi tidak dipulihkan dalam waktu empat menit melalui kompresi jantung eksternal atau defibrilasi listrik, terjadi kerusakan otak ireversibel dan mungkin kematian.

PROSES MEKANIS SIKLUS JANTUNG

Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi dan berelaksasi untuk mengisi.

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi Sian pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Pembahasan berikut berkaitan dengan berbagai proses yang terjadi secara bersamaan selama siklus jantung, termasuk gambaran EKG, perubahan tekanan, perubahan volume, aktivitas katup, dan bunyi jantung. Referensi akan mempermudah pembahasan ini. Yang akan dijelaskan hanyalah kejadian-kejadian di sisi kiri jantung, tetapi perlu diingat bahwa di sisi kanan jantung juga berlangsung kejadian yang sama, kecuali bahwa tekanannya lebih rendah. Pembahasan kita akan diawali dan diakhiri oleh diastol ventrikel untuk menyelesaikan satu siklus penuh jantung.

Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG-interval setelah repolarisaRi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas . Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi (Titik 2). Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang terekam di EKG sebagai gelombang P (Titik 3). Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium (Titik 4). Proses penggabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai (Titik 5) yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium (Titik 6 dan Jantung B). Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol (Titik 7) dikenal sebagai volume diastolik akhir (end diastolic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Kompleks QRS yang mewakili eksitasi ventrikel ini (Titik 8), menginduksi kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel meningkat secara cepat segera setelah kompleks QRS muncul, mengisyaratkan permulaan sistol ventrikel (Titik 9). Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sebenarnya sistol ventrikel adalah waktu yang diperlukan untuk berlangsungnya proses penggabungan eksitasi-kontraksi. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV menutup (Titik 9).

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup (Titik 10). Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti "volume dan panjang konstan") (Jantung C). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Keadaan isovolumetrik ini serupa dengan kontraksi isometrit pada otot rangka. Selama periode kontraksi ventrikd isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap (Titik 11).

Dua bunyi jantung yang berkaitan dengan penutupan katup dapat didengar selama siklus Jantung.

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti "lub". Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, iebih singkat dan tajam-sering dikatakan terdengar seperti "dup". Dengan demikian, dalam keadaan normal terdengar "lub, dup, lub, dup, lub, dup.......” Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris tefjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pumonalis. Dengan demikian, bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.

Aliran darah turbulen menimbulkan murmur Jantung.

Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung), biasanya (tetapi tidak selalu) berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak herkaitan dengan patologi jantung, yang disebut murmur fungsional, lebih serine dijumpai pada orang berusia muda.

Dalam keadaan normal darah mengalir secara laminar; yaitu, cairan mengalir dengan mulus dalam lapisanlapisan yang berdampingan satu sama lain. Namun, apabila aliran darah menjadi turbulen (bergolak), dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di strukturstruktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.

Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufisien. Katup stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan suara siulan abnormal serupa dengan bunyi yang Anda hasilkan sewaktu Anda memaksa udara melewati bibir yang menyempit untuk bersiul.

Katup insufisien adalah katup yang tidak dapat menutup sempurna, biasanya karena tepi-tepi daun katup mengalami jaringan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufisien dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir atau berdeguk. Aliran balik darah demikian dikenal sebagai regurgitasi. Biasanya katup jantung yang insufisien disebut katup bocor, karena memungkinkan darah mengalir balik pada saat katup seharusnya tertutup.

Biasanya stenosis dan insufisiensi katup disebabkan oleh demam rematik, suatu penyakit otoimun ("imunitas melawan diri sendiri") yang dicetuskan oleh infeksi bakteri streptokokus. Antibodi yang terbentuk terhadap toksin-toksin yang dihasilkan oleh bakteri tersebut bereaksi dengan banyak jaringan tubuh sendiri, menimbulkan kerusakan imunologis. Dalam hal ini, katup jantung termasuk jaringan yang paling rentan. Di sepanjang tepi daun katup jantung yang meradang terbentuk lesi-lesi fibrinosa hemoragik besar, sehingga katup menebal, kaku, dan diganti oleh jaringan parut. Kadang-kadang tepi daun katup melekat permanen satu sama lain. Bergantung pada luas dan sifat spesifik lesi, katup mungkin mengalami stenosis atau insufisiensi atau di antara keduanya.

Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat dideteksi berdasarkan lokasi dan waktu murmur. Setiap katup jantung dapat terdengar paling jelas di lokasi lokasi tertentu di dada. Dengan mengetahui letak bunyi suatu murmur terdengar paling keras, dokter dapat menentukan katup mana yang terlibat. Waktu murmur mengacu pada bagian siklus jantung selama murmur terdengar. Ingatlah bahwa bunyi jantung pertama menandakan permulaan sistol ventrikel dan bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel. Dengan demikian, suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan kedua (lub-murmur-dup, lub-murmur-dup) mengisyaratkan murmur sistolik. Murmur diastolik, di pihak lain, terjadi antara bunyi jantung kedua dan pertama (lub-dup-murmur, lub-dup-murmur). Bunyi murmur menandakan apakah murmur tersebut bersifat stenotik (bunyi siulan) atau insufisien (bunyi derik). Dengan berbekal data-data ini, kita dapat menentukan penyebab murmur katup. Sebagai contoh, suatu murmur siulan (mengisyaratkan stenosis katup) yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan kedua (mengisyaratkan murmur sistolik) menandakan adanya stenosis di katup yang seharusnya terbuka selama sistol. Katup tersebut mungkin adalah katup aorta atau katup semilunaris pulmonaris tempat lewatnya darah.

CURAH JANTUNG DAN KONTROLNYA

Curah jantung bergantung pada kecepatan. denyut jantung dan volume sekuncup.

Curah jantung (cardiac output, CO) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Selama setiap periode waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekivalen dengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume. sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut).

Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukan oleh irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah 4.900 mUmenit atau mendekati 5 liter (1)/menit: .

Curah jantung = kecepatan denyutjantung  x 

   volume sekuncup

  CO = 70 denyut/menit x 70 ml/denyut 

    = 4.900 mUmenit  = 5 Umenit

Karena volume darah total di tubuh adalah sekitar 5 sampai 5,5 liter, kedua belahan jantung memompa darah dalam jumlah yang setara dengan volume darah total setiap menitnya. Dengan kata lain, setiap menit ventrikel kanan memompa 5 liter darah ke paru, dan ventrikel kiri memompa 5 liter darah ke sirkulasi sistemik. Dengan kecepatan ini, kedua belahan jantung akan memompa sekitar 2 ½ juta liter darah hanya dalam setahun. Padahal ini baru curah jantung dalam keadaan istirahat. Selama olahraga, curah jantung dapat meningkat menjadi 20 sampai 25 liter per menit, dan curah jantung sebesar 40 liter per menit dapat dicatat pada atlet-atlet terlatih selama olahraga berat. Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume maksimum darah yang dapat dipompa oleh jantung per menit dikenal sebagai eadangan jantung (cardiac reserve). Bagaimana curah jantung dapat bervariasi begitu besar, bergantung pada kebutuhan tubuh? Anda dapat dengan mudah menjawab pertanyaan ini dengan memikirkan mengenai bagaimana jantung Anda berdetak lebih cepat (peningkatan kecepatan denyut jantung) dan lebih kuat (peningkatan volume sekuncup) ketika Anda melakukan aktivitas fisik yang berat (membutuhkan peningkatan curah jantung). Dengan demikian, pengaturan curah jantung bergantung pada kontrol terhadap kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, yaitu topik-topik yang sekarang akan dibahas.

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA.

Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ingatlah bahwa penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung berkontraksi atau "berdenyut". Hal ini berlangsung sekitar 70 kali per menit, sehingga kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit.

Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV Persarafan parasimpatis ke ventrikel tidak signifikan. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel.

Stimulasi parasimpatis dan simpatis menimbulkan efek-efek berikut pada jantung.

Efek Stimulasi Parasimpatis pada Jantung.

Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah untuk menurunkan kecepatan denyut jantung. Asetilkolin yang dikeluarkan akibat peningkatan aktivitas parasimpatis menyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan saluran K+. Akibatnya kecepatan pembentuka potensial aksi spontan melambat melalui efek ganda sebagai berikut :

1. Peningkatan permeabilitas K+ menyebabkan hiperpolarisasi membran nodus SA karena lebih banyak ion kalium yang keluar daripada normal, sehingga bagian dalam semakin lebih negatif. Karena potensial "istirahat" dimulai lebih jauh daripada ambang, waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih lama.

2. Peningkatan permeabilitas K+ yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga melawan penurunan otomatis permeabilitas K+ yang berperan menyebabkan depolarisasi gradual membran ke ambang. Efek melawan ini menurunkan kecepatan depolarisasi spontan, sehingga waktu yang diperlukan untuk bergeser ke ambang menjadi Jebih lama. Dengan demikian, nodus SA lebih jarang mencapai ambang dan lebih sedikit menghasilkan potensial aksi. Hal ini menurunkan kecepatan denyut jantung.

Pengaruh parasimpatis pada nodus AV menurunkan eksitabilitas nodus tersebut, memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel (bahkan lebih lama daripada perlambatan nodus AV biasa). Efek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas K+, yang menyebabkan hiperpolarisasi membran, sehingga memperlambat inisiasi eksitasi di nodus AV

Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi, suatu efek yang dianggap disebabkan oleh penurunan kecepatan arus masuk yang dibawa oleh Ca+; yaitu, fase datar berkurang. Akibatnya, kontraksi atrium melemah. Sistem parasimpatis tidak mempengaruhi kontraksi ventrikel karena tidak adanya persarafan parasimpatis ke ventrikel.

Dengan demikian, jantung bekerja secara "lebih santai" di bawah pengaruh parasimpatis jantung berdenyut lebih lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah. Efek-efek ini sesuai dengan kenyataan bahwa sistem parasimpatis mengontrol kerja jantung dalam situasi-situasi yang santai dan tenang saat tubuh tidak menuntut peningkatan curahjantung.

Efek Stimulasi Simpatis pada Jantung.

Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung pada situasi-situasi darurat atau sewaktu berolahraga, yaitu saat terjadi peningkatan kebutuhan akan aliran darah, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi, sehingga ambang lebih cepat dicapai. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung-ujung saraf simpatis tampaknya menurunkan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+. Dengan berkurangnya ion kalium yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negatif dan timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang berlangsung lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini menyebabkan peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi dan, dengan demikian, kecepatan denyut jantung meningkat.

• Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan penghantaran, mungkin melalui peningkatan arus masuk Ca++ yang berjalan lambat.
• Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus
• Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang keduanya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil, sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras lebih banyak darah keluar. Efek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas Ca++, yang meningkatkan influks Ca" dan memperkuat partisipasi Ca++ dalam proses penggabungan eksitasi-kontraksi.

Volume sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena dan aktivitas simpatis.

Komponen lain yang menentukan curah jantung adalah volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa ke luar oleh tiap-tiap ventrikel sekali berdenyut. Terdapat dua jenis kontrol yang mempengaruhi volume sekuncup: (1) kontrol intrinsik yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena dan (2) kontrol ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Kedua faktor meningkatkan volume sekuncup dengan meningkatkan kekuatan kontraksi jantung. Marilah kita membahas tiap-tiap faktor ini secara lebih rinci untuk melihat bagaimana mereka mempengaruhi volume sekuncup.

Peningkatan volume diastolik akhir menyebabkan pexungkatan volume sekuncup.

Semakin banyak darah yang dikembalikan ke jantung, semakin banyak darah yang dipompa oleh jantung, tetapi hubungan ini tidak sesederhana seperti yang dibayangkan, karena jantung tidak menyemprotkan semua darah yang dikandungnya. Hubungan langsung antara volume diastolik-akhir dan volume sekuncup membentuk kontrol intrinsik atas volume sekuncup, yang mengacu pada kemampuan inheren jantung untuk mengubahubah volume sekuncup. Kontrol intrinsik ini bergantung pada hubungan panjang-tegangan otot jantung, yang serupa dengan yang terdapat di otot rangka. Untuk otot rangka, panjang otot saat istirahat mendekati panjang optimum untuk menghasilkan ketegangan maksimum kontraksi. Apabila otot rangka lebih panjang atau lebih pendek daripada panjang optimum tersebut, kontraksi berikutnya akan lebih lemah. Untuk otot jantung, panjang serat otot jantung pada keadaan istirahat lebih kecil daripada panjang optimum. Dengan demikian, peningkatan panjang serat otot jantung, dengan bergerak mendekati panjang optimum, meningkatkan ketegangan kontraksi jantung pada sistol berikutnya.

Apa yang menyebabkan panjang serat otot jantung sebelum kontraksi berubah-ubah? Panjang otot rangka sebelum kontraksi dapat berubah-ubah akibat posisi bagian-bagian rangka tempat otot tersebut melekat, tetapi otot jantung tidak melekat ke tulang apapun. Penentu utama panjang serat otot jantung adalah tingkat pengisian diastol. Suatu analogi adalah balon yang diisi air-semakin banyak air yang Anda masukkan, semakin besar ukuran balon dan balon semakin teregang. Demikian juga, semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung semakin teregang. Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan, dengan demikian, volume sekuncup yang lebih besar. Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini

Peningkatan tekanan darah meningkatkan beban kerja jantung.

Ketika berkontraksi, ventrikel harus menghasilkan cukup tekanan untuk mengatasi tekanan darah di arteri-arteri besar agar katup-katup semilunaris dapat terbuka. Tekanan darah arteri disebut sebagai afterload karena merupakan beban kerja yang ditimpakan ke jantung setelah kontraksi dimulai. Apabila tekanan darah arteri secara kronis meningkat (tekanan darah tinggi) atau apabila katup keluar mengalami stenosis, ventrikel harus menghasilkan tekanan lebih besar untuk menyemprotkan darah. Sebagai contoh, ventrikel mungkin harus menghasilkan tekanan sampai 400 mmHg, bukan seperti biasanya 120 mmHg, untuk mendorong darah melalui katup aorta yang menyempit.

Jantung mungkin dapat mengkompensasi peningkatan berkepanjangan afterload dengan memperbesar diri (melalui hipertrofi serat-serat otot jantung. Hal ini memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncupnya walaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi. Namun, jantung yang sakit atau melemah akibat usia mungkin tidak dapat melakukan kompensasi sempurna; dalam hal ini, timbul gagal jantung. Bahkan apabila jantung mula-mula mampu melakukan kompensasi terhadap peningkatan kronik afterload, penambahan beban kerja yang tetvs menerus terhadap jantung kemudian akan menyebabkan petubahan-perubahan patologis pada jantung yang akhirnya menyebabkan gagal jantung. Pada kenyataannya, peningkatan afterload yang kronik adalah salah satu dari dua faktor utama penyebab gagal jantung, suatu topik yang sekarang akan kita bahas.

Pada gagal jantung, kontraktilitas jantung berkurang.

Gagal jantung mengacu pada ketidakmampuan curah jantung mengimbangi kebutuhan tubuh untuk pasokan dan pengeluaran zat-zat sisa. Satu atau kedua ventrikel dapat gagal memenuhi fungsinya. Apabila suatu ventrikel gagal memompa semua darah yang kembali kepadanya, vena di belakang ventrikel yang sakit tersebut akan tertimbun oleh darah. Gagal jantung dapat ditimbulkan oleh berbagai sebab, tetapi dua yang tersering adalah (1) kerusakan otot jantung akibat serangan jantung atau gangguan sirkulasi ke otot jantung dan (2) pemompaan terus menerus melawan peningkatan kronik afterload, seperti akibat stenosis katup semilunaris atau peningkatan tekanan darah berkepanjangan. -

Defek utama pada gagal jantung adalah penurunan kontraktilitas jantung; yaitu, kemampuan intrinsik jantung untuk menghasilkan tekanan dan menyemprotkan volume sekuncup berkurang sehingga jantung bekerja di kurva panjang-tegangan yang lebih rendah. Kurva Frank-Starling bergeser ke arah bawah dan kanan sedemikian rupa, sehingga untuk volume diastolik tertentu, jantung yang sakit akan memompa lebih sedikit volume sekuncup daripada jantung normal yang sehat.

Pada stadium-stadium awal gagal jantung, terdapat dua tindakan kompensasi utama yang membantu memulihkan volume sekuncup ke tingkat normal. Pertama, aktivitas simpatis ke jantung secara refleks meningkat, yang meningkatkan kontraktilitas jantung ke arah normal (Gbr. 9-29b). Namun, stimulasi simpatis hanya dapat membantu melakukan kompensasi dalam periode waktu yang terbatas. Setelah terpajan untuk jangka waktu yang lama, jantung menjadi kurang tanggap terhadap norepinefrin dan, selain itu, simpanan norepinefrin di jantung berkurang. Kedua, jika curah jantung menurun, ginjal, sebagai usaha kompensasi untuk memulihkan penuntnan aliran darah ke ginjal, menahan lebih banyak garam dan air di dalam tubuh ketika pembentukan urin untuk memperbesar volume darah. Peningkatan volume darah yang beredar meningkatkan volume diastolik akhir. Hal ini menyebabkan peningkatan peregangan serat-serat otot jantung memungkinkan jantung yang melemah memompa volume sekuncup yang normal (Gbr. 9-29b). Jantung sekarang memompa ke luar darah yang kembali kepadanya, tetapi jantung tersebut bekerja pada panjang serat otot yang lebih besar.

Penyakit arteri koroner aterosklerotik dapat menyebabkan jantung kekurangan oksigen.

Pada setiap saat, kecukupan aliran darah koroner adalah relatif terhadap kebutuhan O2 jantung. Pada jantung normal, aliran darah koroner meningkat seiring dengan peningkatan kebutuhan O2. Namun, pada penyakit arteri koroner, aliran darah koroner mungkin tidak dapat memenuhi peningkatan kebutuhan 02. Kecepatan aliran darah koroner tertentu mungkin adekuat pada keadaan istirahat, tetapi menjadi tidak mencukupi apabila terjadi peningkatan aktivitas fisik atau stres.

Penyulit pada penyakit arteri koroner menyebabkan penyakit ini menjadi salah satu penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Penyakit arteri koroner dapat menyebabkan iskemia miokardium (sirkulasi darah beroksigen dalam sirkulasi koroner yang tidak adekuat untuk mempertahankan metabolisme aerobik di otot jantung) melalui tiga mekanisme berikut: (1) spasme hebat arteri-arteri koroner; (2) pembentukan plak aterosklerotik; dan (3) tromboembolisme. Kita akan membahas tiap-tiap hal tersebut secara bergiliran.

Spasme vaskuler adalah suatu konstriksi spastik abnormal yang secara sementara menyebabkan penyempitan pembuluh-pembuluh koroner; keadaan ini paling sering dicetuskan oleh pajanan ke dingin, olahraga, atau kecemasan. Spasme vaskuler berkaitan dengan tahaptahap awal penyakit arteri koroner. Keadaan ini bersifat reversibel dan biasanya tidak cukup lama untuk menimbulkan kerusakan otot jantung. Bukti-bukti terakhir mengisyaratkan bahwa penurunan ketersediaan O2 di pembuluh-pembuluh koroner menyebabkan pengeluaran platelet-activating factor (PAF) dari endotel (lapisan dalam) pembuluh. PAF, yang memiliki beragam efek biologis, diberi nama sesuai dengan efeknya yang pertama kali ditemukan. Di antara efeknya selain mengaktifkan trombosit, PAF, setelah dikeluarkan dari endotel, berdifusi ke otot polos vaskuler di bawahnya dan menyebabkan otot itu berkontraksi sehingga terjadi spasme vaskuler. Aterosklerosis adalah suatu penyakit arteri degeneratif progresif yang menyebabkan oklusi (sumbatan gradual) pembuluh yang terkena, sehingga aliran darah melalui pembuluh tersebut berkurang. Diperkirakan bahwa aterosklerosis berawal sebagai suatu ateroma, yaitu tumor jinak (nonkanker) sel-sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah. Sel-sel ini bermigrasi dari lapisan otot pada pembuluh darah ke posisi tepat di bawah lapisan endotel, tempat sel-sel tersebut terus membelah diri dan membesar. Kemudian, kolesteml dan lemak lain menumpuk di sel-sel otot polos abnormal ini dan membentuk plak. Plak menonjol ke dalam lumen pembuluh seiring dengan pertumbuhannya. Plak yang menebal mengganggu pertukaran nutrien di sel-sel dinding arteri yang terkena, sehingga terjadi degenerasi dinding di sekitar plak. Bagian yang rusak tersebut dimasuki oleh fibroblas (sel-sel pembentuk jaringan parut), dan pada tahap penyakit lebih lanjut, sering terjadi pengendapan Ca+ di plak. Pembuluh yang terkena parah menjadi keras dan sulit teregang, suatu keadaan yang disebut sebagai "pengerasan arteri".

Aterosklerosis menyerang seluruh arteri di tubuh, tetapi konsekuensinya yang paling serius adalah apabila mengenai pembuluh di otak dan jantung. Di otak, aterosklerosis adalah penyebab utama stroke, sedangkan di jantung kelainan ini menimbulkan iskemia miokardium dan penyulit-penyulitnya. Berikut ini adalah penyulit yang dapat ditimbulkan oleh aterosklerosis koroner:

1. Pembesaran gradual plak yang menonjol akan tens mempersempit lumen pembuluh dan secara progresff menurunkan aliran darah koroner, meningkatka frekuensi serangan iskemia miokardium transis karena kemampuan menyesuaikan aliran darah dengs kebutuhan OZ jantung menjadi semakin terbata Walaupun dalam keadaan normal jantung ti "terasa", iskemia miokardium dapat menimb nyeri. Nyeri jantung seperti itu, yang dikenal se angina pektoris ("nyeri di dada"), dapat dirasakan bawah sternum dan sering menyebar ke bahu kiri ke lengan kiri (lihat h. 142). Gejala-gejala angina pektoris kambuh apabila kebutuhan O2 jantung terlalu besar dalam kaitannya dengan aliran darah koronersebagai contoh, selama olahraga atau stres emosi. Nyeri diperkirakan ditimbulkan oleh stimulasi ujungujung saraf jantung oleh asam laktat yang tertimbun saat jantung memanfaatkan kemampuan metabolisme anaerobiknya yang terbatas itu. Iskemia yang berkaitan dengan serangan-serangan singkat angina biasanya bersifat sementara dan reversibel serta dapat menghilang dengan istirahat, pemberian obat-obat vasodilator, misalnya nitrogliserin, atau keduanya. Nitrogliserin menyebabkan vasodilatasi koroner karena secara metabolis diubah menjadi nitrat oksida, yang kemudian menyebabkan relaksasi otot polos waskuler.
2. Plak aterosklerotik yang membesar dapat mavbek lapisan endotel yang menutupinya, schinma darah bertemu dengan kolagen (suatu komponen jaringan ikat). Trombosit (unsur-unsur darah yang berbeant dan berperan dalam dalam menyumbat pembnhih yang bocor dan membentuk bekuan) dalam keadaaa normal tidak melekat ke lapisan dalam pembuluh sehat yang mulus. Namun, jika trombosit berkontak dengan kolagen di tempat kerusakan pembuluh, trombosit melekat ke tempat tersebut dan membentuk bekuan darah. Bekuan abnormal yang melekat ke dinding pembuluh darah tersebut dikenal sebagai trombus. Trombus dapat membesar secara perlahan sampai menyumbat total pembuluh di tempat tersebut, atau aliran darah di pembuluh tersebut menyebabkan trombus terlepas dari perlekatannya. Bekuan darah yang beredar bebas tersebut, atau embolus, dapat menyumbat total pembuluh yang lebih kecil sewaktu mengalir ke hilir. Dengan demikian, melalui trombcembolisme, aterosklerosis dapat menyebabkan oklusi mendadak atau gradual pembuluh koroner (atau pembuluh lain).
3. Pada saat suatu pembuluh koroner tersumbat total, jaringan jantung yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut segera mati akibat kekurangan O2 dan timbul serangan jantung, kecuali jika daerah tersebut dapat dipasok oleh pembuluh-pembuluh di sekitarnya. Kadang-kadang daerah jantung yang kekurangan oksigen tersebut beruntung mendapat darah dari lebih dari satu jalur. Sirkulasi kolateral timbul apabila cabang-cabang terminal halus dari pembuluhpembuluh darah di sekitar memperdarahi daerah yang sama. Pembuluh-pembuluh tambahan ini tidak dapat tumbuh mendadak setelah penyumbatan mendadak, tetapi dapat menyelamatkan nyawa apabila sudah ada sebelumnya. Jalur vaskuler alternatif semacam itu sering tumbuh secara perlahan seiring dengan berkembangnya konstriksi akibat plak aterosklerotik, atau tumbuh karena tingginya kebutuhan terhadap jantung yang diinduksi oleh olahraga aerobik teratur. Tanpa adanya sirkulasi kolateral, luas kerusakan selama serangan jantung bergantung pada ukuran pembuluh darah yang tersumbat. Semakin besar pembuluh yang tersumbat, semakin luas daerah yang kekurangan pasokan darahnya. Seperti diperlihatkan, penyumbatan di titik A pada sirkulasi koroner akan menimbulkan kerusakan yang lebih luas daripada penyumbatan di titik B. Karena hanya terdapat dua arteri koroner utama, sumbatan total di salah satu cabang utama ini akan menyebabkan kerusakan miokardium yang luas. Sumbatan arteri koroner kiri menyebabkan kerusakan yang paling parah, karena pembuluh ini bertanggung jawab atas pasokan darah ke 85% jaringan jantung. Serangan jantung menimbulkan empat kemungkinan: kematian mendadak, kematian yang terjadi perlahan akibat penyulit-penyulit, pemulihan fungsional sempurna, atau pemulihan dengan gangguan fungsi .

Jumlah kolesterol "baik" versus kolesterol "jahat" di dalam darah berkaitan dengan aterosklerosis.

• Bukti yang ada mengisyaratkan bahwa kecenderungan mengalami aterosklerosis secara bermakna meningkat jika kadar LDL meningkat. Pada salah satu penyakit herediter, para pengidapnya tidak memiliki gen untuk membentuk protein reseptor LDL. Karena sel-sel mereka tidak dapat menyerap LDL dari darah, konsentrasi lipoprotein yang banyak mengandung kolesterol ini sangat meningkat. Mereka memiliki kecenderungan besar mengalami aterosklerosis padausia dini, dan banyak yang meninggal di usia muda alcibat penyakit arteri koroner. Studi-studi terakhir mengisyaratkan bahwa bahkan pada individu dengan reseptor LDL yang normal, aterosklerosis tetap dapat timbul apabila kadar satu-satunya komponen protein LDL, apolipoprotein B-100 (apo-B), tidak normal. Protein ini adalah bagian dari kompleks LDL yang berinteraksi dengan resepto
• Risiko aterosklerosis berbanding terbalik dengan konsentrasi HDL dalam darah; yaitu, peningkatan kadar HDL dikaitkan dengan penurunan insidens penyakit jantung aterosklerotik. Pada kenyataannya, prediktor yang lebih akurat untuk risiko timbulnya aterosklerosis adalah rasio kolesterol-HDUkolesterol total darah. Semakin tinggi konsentrasi kolesterol HDL dalam kaitannya dengan kadar kolesterol darah total, semakin kecil risiko. Beberapa faktor lain yang diketahui mempengaruhi risiko aterosklerosis dapat dikaitkan dengan kadar HDL; sebagai contoh, merokok menurunkan kadar HDL, dan kadar HDL lebih tinggi pada individu yang berolahraga secara teratur. Selain itu, wanita pramenopause, yang insidens penyakit jantung aterosklerotiknya lebih rendah daripada pria berusia setara, memiliki konsentrasi HDL yang lebih tinggi, mungkin karena pengaruh hormon seks wanita, estrogen. Setelah produksi estrogen berhenti saat menopause, insidens penyakit jantung koroner pada wanita setara dengan insideris pada pria.
• Perubahan asupan asam-asam lemak dari makanan dapat mengubah kadar kolesterol darah total dengan mempengaruhi satu atau lebih mekanisme yang melibatkan keseimbangan kolesterol (Gbr. 9-36)., Kadar kolesterol darah cenderung meningkat olet, mgesti asam-asam lemak jenuh yang terutama terdapat di lemak hewani dan minyak tumbuhan tropis, misalnya minyak kelapa dan minyak sawit. Asam-asam lemak ini merangsang sintesis kolesterol dan menghambat perubahannya menjadi garam-garam empedu. Di pihak lain, asam lemak tidak-jenuh-ganda, asam lemak predominan di sebagian besar tanaman, cenderung menurunkan kadar kolesterol darah dengan meningkatkan eliminasi kolesterol dan garam empedu yang berasal dari kolesterol di feses. Selain itu, suplemen serat dari makanan, misalnya kulit gandum (oat bran) dan sekam biji-psilium diketahui menurunkan kadar kolesterol darah, terutama kolesterol-LDL, mungkin dengan secara fisik mempengaruhi penyerapannya dari usus. Dengan demikian, manipulasi diet dapat menurunkan risiko aterosklerosis yang berkaitan dengan kolesterol, tetapi tidak hanya dengan menurunkan asupan kolesterol.

Selain LDL dan HDL, para peneliti baru-baru ini menemukan pengangkut kolesterol yang lain, lipoprotein(a). Konsentrasi lipoprotein(a) dalam darah di antara individu bervariasi hampir 1.000 kali lipat, dengan kecenderungan bahwa konsentrasi yang lebih tinggi atau rendah merupakan suatu sifat yang diturunkan. Ditemukan adanya korelasi positif antara konsentrasi lipoprotein(a) yang tinggi dalam darah dan insidens aterosklerosis. Fungsi fisiologis normal lipoprotein(a) dan perannya dalam pembentukan aterosklerosis saat ini sedang diteliti. Yang juga sedang diteliti lebih lanjut adalah temuan terakhir bahwa peningkatan kadar besi dalam darah berkorelasi secara positif dengan insidens aterosklerosis dan penyakit arteri koroner.

Gambaran Anatomis

Jantung pada dasarnya adalah suatu pompa ganda yang menghasilkan tekanan pendorong agar darah mengalir melalui sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik. Jantung memiliki empat bilik: setiap belahan terdiri dari sebuah atrium, atau bilik masukan vena, dan sebuah ventrikel, atau bilik keluaran arteri. Empat katup jantung mengalirkan darah dalam arah yang sesuai dan mencegah darah mengalir dalam arah yang berlawanan. Jantung bersifat self-excitable, yaitu mencetuskan sendiri kontraksi beriramanya. Kontraksi seratserat otot jantung yang tersusun seperti spiral menghasilkan efek memeras yang penting agar pemompaan berlangsung efisien. Yang juga penting agar pemompaan efektif adalah kenyataan bahwa serat-serat otot di setiap bilik bekerja sebagai sebuah sinsitium fungsional, berkontraksi sebagai satu kesatuan.

Aktivitas Listrik di Jantung

Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah diceaukan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan Kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetip sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV satu-satunya titik koarak listrik anara kedua bilik tersebut.  Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat.

Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca+ lambat. Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah.

Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi penting mengenai status jantung.

Proses Mekanis pada Sikus Jantung

Siklus jantung terdiri dari tiga kejadian penting:

1. Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis mengalami depolarisasi dan repolarisasi.
2. Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan pengisian) berganti-ganti, yang dicetuskan oleh siklus listrik yang berirama.
3. Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang ditentukan oleh pembukaan dan penutupan katupkatup akibat perubahan tekanan yang dihasilkan oleh aktivitas mekanis.

Penutupan katup menimbulkan dua bunyi jantung normal. Bunyi jantung pertama disebabkan oleh penutupan, katup atrioventrikel (AV) dan menandakan permulaary sistol ventrikel. Bunyi jantung kedua disebabkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonalis pada permulaan diastol.

Dengan mengkaji perubahan-perubahan tekanan yang berkaitan dengan siklus jantung, kita dapat melihat kurva tekanan atrium tetap rendah selama siklus jantung, dengan hanya sedikit fluknzasi (dalam keadaan normal bervariasi antara 0 dan 8 mmHg). Kurva tekanan aorta tetap tinggi, dengan fluktuasi sedang (dalam keadaan normal bervariasi antara tekanan sistolik 120 mmHg dan tekanan diastolik 80 mmHg). Kurva tekanan ventrikel berfluktuasi secara dramatis karena tekanan ventrikel harus di bawah tekanan atrium terendah selama diastol agar katup AV terbuka dan dapat terjadi pengisian ventrikel, dan harus di atas tekanan aorta tertinggi selama sistol agar katup aorta membuka, sehingga dapat terjadi pengosongan ventrikel. Dengan demikian, tekanan ventrikel dalam keadaan normal bervariasi dari 0 mmHg selama diastol ke sedikit lebih tinggi dari 120 mmHg selama sistol. Gangguan fungsi katup menimbulkan aliran darah yang turbulen, yang terdengar sebagai murmur (bising) jantung. Katup abnormal dapat bersifat stenotik dan tidak membuka sempurna atau insufisien dan tidak menutup sempurna.

Curah Jantung dan Kontrolnya

Curah jantung, volume darah yang disemprotkan oleh setiap ventrikel setiap menit, ditentukan oleh kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung berubah-ubah oleh perubahan keseimbangan pengaruh simpatis dan parasimpatis pada nodus SA. Stimulasi parasimpatis memperlambat kecepatan denyut jantung dan stimulasi simpatis mempercepatnya.

Volume sekuncup bergantung pada (1) tingkat pengisian ventrikel, dengan peningkatan volume diastolik akhir menyebabkan volume sekuncup yang lebih besar melalui hubungan panjang-tegangan (kontrol intrinsik), dan (2) tingkat srimulasi simpatis, dengan peningkatan stimulasi simpatis menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung, yaitu peningkatan kekuatan kontraksi dan peningkatan volume sekuncup pada volume diastolik akhir tertentu (kontrol ekstrinsik).

Memelihara Otot Jantung

Otot jantung diberi oksigen dan nutrien oleh darah yang disalurkan oleh sirkulasi koroner, bukan oleh darah di dalam bilik-biliknya. Sebagian besar aliran darah koroner berlangsung selama diastol, karena sewaktu sistol pembuluh koroner tertekan oleh kontraksi otot jantung. Aliran darah koroner dalam keadaan normal berubah-ubah sesuai kebutuhan jantung akan oksigen.

Aliran darah koroner dapat terganggu oleh pembentukan plak atemsklerotik, yang dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik yang keparahannya bervariasi dari nyeri dada ringan sewaktu tierolaliraga sampai serangan jantung yang fatal. Penyebab pasti aterosklerosis tidak diketahui, tetapi tampaknya rasio kolesterol di dalam plasma berkaitan dengan lipoprotein berdensitas tinggi (HDL) dibandingkan lipoprotein berdensitas rendah (LDL) merupakan suatu faktor